Blog

Cellulär senescens påverkan på åldrandet

Cellulär senescens har blivit ett centralt begrepp inom forskningen om åldrande och åldersrelaterade sjukdomar. Denna process, där celler permanent slutar att dela sig som svar på olika typer av stress, har visat sig spela en nyckelroll i hur våra kroppar åldras och utvecklar sjukdomar över tid.

Vad är cellulär senescens?
Cellulär senescens är en biologisk process där celler stannar i en permanent tillväxtarrest som svar på olika typer av skador, såsom DNA-skador. Ursprungligen ansågs detta vara en mekanism för att förhindra spridningen av skadade celler och tumörer. Men nu vet vi att senescenta celler ackumuleras med åldern och bidrar till kronisk inflammation och flera åldersrelaterade sjukdomar. Läs mer här.

Senescenta cellers roll i åldrandet
När celler blir senescenta börjar de utsöndra en rad inflammatoriska ämnen, ett fenomen känt som senescence-associated secretory phenotype (SASP). Detta bidrar till en inflammatorisk miljö som kan skada omkringliggande vävnad och skapa fler senescenta celler. Forskning har visat att dessa celler inte bara är passiva deltagare utan aktiva drivkrafter bakom många degenerativa sjukdomar som hjärt-kärlsjukdomar, neurodegenerativa sjukdomar och metaboliska störningar (Coppe et al., 2008; Acosta et al., 2013).

Potentialen hos senolytiska och senostatiska terapier
Det finns lovande behandlingar som riktar sig mot senescenta celler. Två huvudstrategier har uppkommit: senolytika, som specifikt eliminerar senescenta celler, och senostatika, som minskar deras skadliga effekter.

1. Senolytiska medel: Dessa behandlingsmetoder har visat sig kunna förlänga livslängd hos djur genom att ta bort senescenta celler. Läs mer här.
2. Senostatiska terapier: Dessa metoder syftar till att dämpa den inflammatoriska SASP utan att eliminera cellerna. Läs mer här.

Relevans för din hälsa
Dessa upptäckter visar att vi närmar oss en tid där vi potentiellt kan bromsa, stoppa eller till och med vända åldersrelaterade sjukdomar genom att rikta in oss på cellulär senescens. Detta kan innebära nya sätt att behandla allt från hjärt-kärlsjukdomar och diabetes till neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers (Anderson et al., 2019).

Hur kan vi applicera detta redan idag?
Medan vi väntar på bredare kliniska studier av ovan nämnda behandlingar finns det flera sätt vi kan stödja vår cellhälsa och potentiellt minska senescensen på:

• Träning: Regelbunden fysisk aktivitet har visat sig minska inflammatoriska markörer och förbättra DNA-reparationsmekanismer.
• Näring: Antioxidantrika dieter, bland annat medelhavskost och specifika kosttillskott som quercetin och kurkumin, kan bidra till att minska inflammatoriska processer.
• Livsstilsval: Hantering av stress, god sömn och undvikande av toxiner kan minska den cellulära stressen som leder till senescens (Korolchuk et al., 2017).

Cellexir One innehåller ingredienserna quercetin och kurkumin, vilka båda har visat sig ha potential att påverka senescenta celler positivt. Dessa ingredienser är kända för sina antiinflammatoriska och antioxidativa egenskaper, som kan bidra till att skydda cellerna mot skador och minska inflammatoriska processer i kroppen (Farr et al., 2016; Minamino et al., 2009).

Referenser

• Harley CB, Futcher AB, Greider CW. Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature 1990; 345: 458–60.
• Hayflick L, Moorhead PS. The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1961; 25: 585–621.
• Hewitt G, Jurk D, Marques FM et al. Telomeres are favoured targets of a persistent DNA damage response in ageing and stress-induced senescence. Nat Commun 2012;3:708.
• Schmitt CA, Tchkonia T, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Kirkland JL, Lee S. COVID-19 and cellular senescence. Nat Rev Immunol 2022:1-13.
• Coppe JP, Patil CK, Rodier F et al. Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor. PLoS Biol 2008; 6: 2853–68.
• Acosta JC, Banito A, Wuestefeld T et al. A complex secretory program orchestrated by the inflammasome controls paracrine senescence. Nat Cell Biol 2013; 15: 978–90.
• Kirkland JL, Tchkonia T, Zhu Y, et al. The Achilles’ heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell 2019; 14: 644–58.
• Minamino T, Orimo M, Shimizu I et al. A crucial role for adipose tissue p53 in the regulation of insulin resistance. Nat Medicine 2009; 15: 1082–7.
• Jurk D, Wilson C, Passos JF et al. Chronic inflammation induces telomere dysfunction and accelerates ageing in mice. Nat Commun 2014; 5: 4172.